آنتی هیستامین موجب کُند شدن فرایند بیماری هانتینگتون می گردد - مجله گرگانلند

به گزارش خبرنگاران به نقل از مهر، تحقیق بر روی موش ها نشان می دهد هدف قراردادن H3R (گیرنده هیستامین H3) می تواند به پیشگیری از عدم تعادل در سیگنال دهی دوپامین که منجر به مرگ سلول مغز و ایجاد نقص در حرکت و حافظه می گردد، یاری کند.

دیوید مورنو دلگادو، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه بارسلونا اسپانیا، در این باره می گوید: تعیین شده است که سیگنال دهی دوپامین در بیماری هانتینگتون از بین می رود، اما ما نشان دادیم که گیرنده های دوپامین و گیرنده های هیستامین باهم یافت می شوند و سیگنال دهی مغز را کنترل می نمایند.

از آنجائیکه گیرنده های دوپامین در بسیاری از سلول های عادی سیستم عصب مرکزی یافت می شوند، محققان معتقدند که هدف قرار دادن سیگنال دهی دوپامین به وسیله گیرنده هیستامین می تواند شیوه موثرتری در کاهش فرایند پیشروی بیماری هانتینگتون باشد.

محققان در مطالعه موش های مبتلا به بیماری هانتینگتون دریافتند که آنها دارای کمپلکس D1R-H3R (گیرنده دوپامین D1) هستند.

آنها تأثیرات داروی آنتی هیستامین موسوم به thioperamide را بر حرکت، یادگیری و حافظه موش های مبتلا به بیماری هانتینگتون آزمایش کردند.

موش های درمان شده با thioperamide فقط کمی زمین می خوردند، درحالیکه موش های درمان شده با saline قادر به حفظ تعادل شأن نبودند.

همچنین در تست های حافظه، موش های درمان شده با saline هیچ واکنشی نسبت به اشیا آشنا نداشتند، درحالیکه موش های درمان شده با thioperamide چنین عیب حافظه ای نداشتند.

این یافته ها تأیید می نماید که تأثیرات حفاظتی thioperamide در کمپلکس های D1R-H3R اتفاق می افتد و باید بر روی این دارو کار گردد.